Probiotici, prebiotici e simbiotici nella terapia delle allergie

Sempre nel 1995, allo scopo di riparare i danni della flora batterica intestinale (il microbiota), si elaborarono i farmaci simbiotici derivati dalla combinazione dei probiotici con i prebiotici. La combinazione di queste due classi di farmaci consente di sfruttare simultaneamente gli effetti benefici di entrambe dato che ai microrganismi utili all’organismo (i probiotici) viene subito  fornito il substrato (i prebiotici) utili per accelerare la loro crescita. Ci sono tante possibili combinazioni tra i numerosi ceppi di probiotici e le tante molecole di prebiotici e, da studi ancora in corso, sembra che ognuna di essa possa svolgere funzioni terapeutiche diverse.
In uno studio su cavie progettato per valutare se alcuni simbiotici erano in grado di svolgere azioni anticancerogene si è notato che la combinazione di bifidobatterio e oligofruttosio svolgeva effetti additivi nella riduzione dei tumori del colon nel ratto, mentre con altri oligosaccaridi (zuccheri) non si era in grado di ottenere lo stesso risultato.
Tutte queste ricerche, in definitiva, studiano quei microbi non patogeni che dopo la nascita aderiscono alla parete intestinale formando quella che in passato era chiamata flora batterica intestinale e alla quale si attribuiva un ruolo marginale nel mantenimento della salute.
Attualmente sappiamo che oltre a svolgere una funzione attiva nella sintesi della vitamina K e a favorire l’assorbimento delle vitamine del gruppo B, sono anche in grado di interferire con la motilità dell’intestino, di interagire con il sistema immunitario, partecipare al metabolismo e alla distruzione di cancerogeni primari introdotti con gli alimenti, influenzare il decorso di malattie allergiche respiratorie quali il raffreddore allergico e l’asma, produrre mediatori chimici che interferiscono con la funzione del cervello inducendo alterazioni del tono dell’umore che può progredire fino alla depressione. Per tale ultimo aspetto è stato coniato il termine di cervello intestinale, che si estenderebbe dalla bocca all’ano, e sarebbe dotato di interconnessioni strette con il cervello cranico costituendo un vero sistema nervoso intestinale.
Alla nascita l’intestino dei neonati è sterile. La flora batterica intestinale, definita meglio dal termine microbiota, si forma durante il passaggio nel canale del parto e dopo il contatto con la pelle della madre. I germi, così ingeriti, andranno a formare il microbiota che al terzo mese di vita ha un peso medio di circa 1,5 Kg ed è formato da più di 1500 ceppi batterici dotati di un loro patrimonio genetico che, nel loro insieme, costituisce il microbioma. Questo ha più di 8-10.000 gruppi di geni funzionanti e attivi nell’intestino di ogni individuo.
Il microbiota è un attivo produttore ed utilizzatore di ormoni e molecole quali l’adrenalina, l’acetilcolina e la dopamina,  che principalmente il sistema nervoso adopera per regolare le normali funzioni intellettive e motorie. L’intestino è responsabile per il 90% circa della produzione di serotonina, mentre il restante 10% è prodotto prevalentemente dal cervello. La riduzione della serotonina è la causa principale della depressione e, probabilmente, un microbioma alterato, producendone una quota minore può provocare la comparsa della malattia.
Il microbiota produce autonomamente l’adrenalina, l’ormone che presiede, tra l’altro, alle reazioni d’attacco e fuga. Le persone con ansia e attacchi di panico hanno una produzione abnorme di adrenalina, sono agitate, hanno le mani fredde e sudate e quasi tutte soffrono di colite. Questo stato di tensione emotiva potrebbe essere innescato o, qualora dipendesse da fattori esterni, essere aggravato anche da una’alterazione del microbiota.
Molte ricerche avvalorano tali ipotesi.
L’ansia e la depressione sono delle patologie frequentemente associate alla dermatite atopica e alle malattie allergiche cutanee e respiratorie.
L’intestino, il secondo cervello umano, influenza le condizioni emotive.

Per saperne di più:

Gallaher DD et AA. The effect of synbiotics on colon carcinogenesis in rats. J Nutr. 1999;129:1483S-7S
Curr Opin Gastroenterol 2016;32:96-102

(continua nel prossimo numero)
raffaeleiandoli.ilponte@gmail.com